1b. La contracción muscular.
24.3.13
¡ Hola a tod@s !
Como habíamos prometido, seguimos con la entrega sobre fisiología muscular. En esta entrada, encontraremos el proceso de excitación - contracción que realiza el músculo, donde puede verse apoyado por un hipervínculo a Youtube donde podrá visualizar el proceso de forma más amena e interactiva y por último, la teoría de los filamentos deslizantes.
1.3 El acoplamiento excitación – contracción
De la médula espinal, procede la neurona motora o MOTONEURONA – fibras nerviosas- que conectan con una unidad motora. Hay una UNIÓN NEUROMUSCULAR, que es la conexión sináptica entre la terminación axónica de una motoneurona y la fibra muscular. Y la región del sarcolema especializada en la U. Neuromuscular se denomina PLACA MOTORA TERMINAL o PLACA MOTRIZ.
1. Cuando la fibra de la neurona motora, llega al sarcolema a través de impulsos nerviosos concretamente dentro de la placa motora terminal en la HENDIDURA SINÁPTICA, sólo se liberan los puntos receptores de la ACETILCOLINA (Ach) que es un neurotransmisor entre células excitables. Y todo ello hace una activación de RECEPTORES SINÁPTICOS para Ach que en el sarcolema genera è POTENCIAL DE ACCIÓN.
2. Este PA desencadena una liberación de Ach è Que se unen con los receptores, y los canales regulados por ligando se abren y el ingreso neto de NA+ desencadena un potencial de acción que se propagará sobre la membrana celular y despolariza los túbulos.
3. Al despolarizar los túbulos T, se activa el DHPR (dihidropiridina) abriendo los canales de calcio RyR presentes en el retículo sarcoplasmático. Y estos iones de Calcio se unen a la TROPONINA, y está, interacciona con la TROPOMIOSINA se desplaza para exponer los sitios fijadores de MIOSINA en la molécula de actina y así poder realizar la acción DE FUERZA MUSCULAR. (Estos puentes cruzados, experimentan varios ciclos ya que los Iones de Calcio permanecen unidos a la TROPONINA).
1.4 Teoría de los filamentos deslizantes (TEORÍA MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN)
El inicio del deslizamiento se debe a AUMENTO DEL CA2+ en el sarcoplasma, y si está relajada la fibra muscular, la concentración de Ca en el sarcoplasma es bajo ya que la membrana del Retículo Sarcoplasmático contiene bombas para el transporte del Ca2+ que eliminan el calcio del sarcoplasma.
Estos iones, como ya sabemos, se combinan con troponina haciendo que cambie de forma, lo que causa que TROPONINA + TROPOMIOSINA se separe de los lugares de unión a la miosina que posee la actina.
También conocemos que para que haya una contracción muscular, se requiere de Ca2+ y energía en ATP y que una cabeza de miosina actúa como una ATPasa (ADP + P mediante hidrólisis) y transfiere energía incluso estando relajado ya que los puentes de la miosina se encuentran en un estado activado.
Cuando el nivel de Ca2+ se eleva y la TROPOMIOSINA se desliza (abandona su posición de bloqueo) , estás cabezas de miosina se unen espontáneamente a los lugares de unión de la miosina existentes en la actina. (el cambio de forma realizado por la unión de miosina + actina genera el golpe de potencia de la contracción).
Durante el GOLPE DE POTENCIA de los puentes de la miosina, giran hacia el centro del sarcómero y arrastra a los filamentos finos sobre los gruesos hacia la Zona H. Las cabezas de miosina giran a medida que liberan ADP. Cuando se completa el golpe de potencia, el ATP se combina con los lugares de unión del ATP de los puentes transversales èCABEZAS DE MIOSINA SE SEPARAN DE LA ACTINA. Produciéndose por tanto, una degradación del ATP en la cabeza de miosina y recupera su posición original, hasta que se pueda combinar con otra unión de miosina del filamento fino que se encuentre más alejado.
Este proceso, depende siempre de LOS IONES DE CALCIO. Una vez fijados, los puentes cruzados giran de tal manera que los filamentos de ACTINA SON ATRAÍDOS SOBRE LA MIOSINA y hacia el centro del sarcómero. Durante el proceso, el ATP es degradado a ADP y P, acortando el músculo è TENSIÓN. Cuando la estimulación se detiene, el músculo se relaja y regresa a su estado de reposo.
1. Cuando la fibra de la neurona motora, llega al sarcolema a través de impulsos nerviosos concretamente dentro de la placa motora terminal en la HENDIDURA SINÁPTICA, sólo se liberan los puntos receptores de la ACETILCOLINA (Ach) que es un neurotransmisor entre células excitables. Y todo ello hace una activación de RECEPTORES SINÁPTICOS para Ach que en el sarcolema genera è POTENCIAL DE ACCIÓN.
2. Este PA desencadena una liberación de Ach è Que se unen con los receptores, y los canales regulados por ligando se abren y el ingreso neto de NA+ desencadena un potencial de acción que se propagará sobre la membrana celular y despolariza los túbulos.
3. Al despolarizar los túbulos T, se activa el DHPR (dihidropiridina) abriendo los canales de calcio RyR presentes en el retículo sarcoplasmático. Y estos iones de Calcio se unen a la TROPONINA, y está, interacciona con la TROPOMIOSINA se desplaza para exponer los sitios fijadores de MIOSINA en la molécula de actina y así poder realizar la acción DE FUERZA MUSCULAR. (Estos puentes cruzados, experimentan varios ciclos ya que los Iones de Calcio permanecen unidos a la TROPONINA).
1.4 Teoría de los filamentos deslizantes (TEORÍA MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN)
El inicio del deslizamiento se debe a AUMENTO DEL CA2+ en el sarcoplasma, y si está relajada la fibra muscular, la concentración de Ca en el sarcoplasma es bajo ya que la membrana del Retículo Sarcoplasmático contiene bombas para el transporte del Ca2+ que eliminan el calcio del sarcoplasma.
Estos iones, como ya sabemos, se combinan con troponina haciendo que cambie de forma, lo que causa que TROPONINA + TROPOMIOSINA se separe de los lugares de unión a la miosina que posee la actina.
También conocemos que para que haya una contracción muscular, se requiere de Ca2+ y energía en ATP y que una cabeza de miosina actúa como una ATPasa (ADP + P mediante hidrólisis) y transfiere energía incluso estando relajado ya que los puentes de la miosina se encuentran en un estado activado.
Cuando el nivel de Ca2+ se eleva y la TROPOMIOSINA se desliza (abandona su posición de bloqueo) , estás cabezas de miosina se unen espontáneamente a los lugares de unión de la miosina existentes en la actina. (el cambio de forma realizado por la unión de miosina + actina genera el golpe de potencia de la contracción).
Durante el GOLPE DE POTENCIA de los puentes de la miosina, giran hacia el centro del sarcómero y arrastra a los filamentos finos sobre los gruesos hacia la Zona H. Las cabezas de miosina giran a medida que liberan ADP. Cuando se completa el golpe de potencia, el ATP se combina con los lugares de unión del ATP de los puentes transversales èCABEZAS DE MIOSINA SE SEPARAN DE LA ACTINA. Produciéndose por tanto, una degradación del ATP en la cabeza de miosina y recupera su posición original, hasta que se pueda combinar con otra unión de miosina del filamento fino que se encuentre más alejado.
Este proceso, depende siempre de LOS IONES DE CALCIO. Una vez fijados, los puentes cruzados giran de tal manera que los filamentos de ACTINA SON ATRAÍDOS SOBRE LA MIOSINA y hacia el centro del sarcómero. Durante el proceso, el ATP es degradado a ADP y P, acortando el músculo è TENSIÓN. Cuando la estimulación se detiene, el músculo se relaja y regresa a su estado de reposo.
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