(I) La importancia de la fisiología. El músculo.
1.10.13
0. La importancia de la fisiología en el ciclista.
A continuación, comenzamos con una serie de artículos relacionados con la fisiología del ejercicio, que estudia las respuestas y adaptaciones del cuerpo humano al esfuerzo físico. Y estas respuestas y adaptaciones, lógicamente varían por múltiples factores y aspectos, como pueden ser la intensidad, frecuencia, volumen o duración de la actividad física desarrollada como puede ser el ciclismo, y otros componentes, como pueden ser la dieta, las circunstancias ambientales o la genética de cada ser humano.
¿Y por qué desde Entrenabike, consideramos que es importante tener una serie de conocimientos fisiológicos sea cual sea en el ámbito que estés practicando ciclismo?
1. Si es el ámbito competitivo...consideramos que tantos los deportistas como los entrenadores necesitan basarse en una ciencia establecida para llevar una planificación con un carácter científico, riguroso y óptimo, donde estos programas o preparaciones estén encaminados al principal objetivo de mejorar el rendimiento.
2. Si es en un ámbito de actividad física saludable, recreativa y general... porque es necesario aplicar esta ciencia para ayudar a mejorar la capacidad biofuncional del individuo, estableciendo una conexión lógica de conocimientos y por tanto, que no sea perjudicado su estado de salud.
3. Si es en un ámbito clínico o fisioterapéutico... debemos de tener en cuenta que también el conocimiento de estos contenidos, nos pueden servir como herramienta preventiva para lesiones o enfermedades.
Por tanto, consideramos que estos contenidos, son indispensables y fundamentales para la buena ejecución de tus entrenamientos, - tanto si eres cicloturista como si compites - conociendo y analizando nuestro cuerpo humano, pudiendo así, sabiendo llevarlo todo a la práctica de una forma lógica, racional y argumentada por un conocimiento científico, subrayando su gran rigor y estudio que existe en la actualidad.
1. El músculo.
Éstos, los cuales están como considerados "los motores del organismo", están divididos según su constitución muscular en:
- 40 % del peso corporal en músculo ESQUELÉTICO con un tejido ESTRIADO y contracción VOLUNTARIA, es decir, damos la orden desde el propio cerebro. Este músculo es el más importante ya que realiza su mayor contribución a la HOMEOSTASIS, es decir, mantener el medio interno ESTABLE.
- 10 % del peso corporal es el músculo LISO y CARDÍACO, teniendo éste un tejido ESTRIADO. Y tienen contracción INVOLUNTARIA.
La potencia y movimiento muscular depende de: FORMA DEL MÚSCULO, LAS ORIENTACIONES DE LA FIBRA, INSERCIÓN ÓSEA Y ARTICULACIÓN.
1.1 Estructura del MÚSCULO ESQUELÉTICO:
- Tendones. Son los unen los músculos a los huesos siendo éstos las tres capas de la aponeurosis insertados al hueso.
- Ligamentos. Son los que unen a los huesos entre sí y los tendones
También, estos músculos esqueléticos, contienen unas VAINAS TENDINOSAS, que son tendones rodeados del tejido conjuntivo - como muñecas y tobillos principalmente – caracterizado por un líquido sinovial.
Posee dos fascias: la FASCIA SUPERFICIAL y la FASCIA
INTERNA:
Fascia SUPERFICIAL. Se encuentra entre la piel
–dermis – y los músculos u otros tejidos. Está formada por un tejido adiposo o
graso y un tejido conjuntivo y tiene unas "rutas" para salida y entrada de nervios y vasos sanguíneos en
los músculos. También, es caracterizada por tener un gran almacenamiento de agua y grasa, un buen aislamiento y realizar una buena protección mecánica ante traumatismos.
Fascia interna (APONEUROSIS). Es el tejido CONJUNTIVO, denso e irregular que está
formado por fibras de colágeno, manteniendo a los músculos unidos de manera
funcional. Tiene tres capas: EPIMISIO
que rodea todos los fascículos, PERIMISIO y ENDOMISIO. (Siendo como ejemplo, la siguiente cadena: EPI-PERI-ENDO-FIBRA
ÚNICA)
1.2 Las fibras musculares del músculo esquelético:
Son alargadas y grandes, teniendo varios núcleos. Poco citoplasma caracterizado por tener un 80 % de miofibrillas, mitocondrias, Aparato de Golgi, Gránulos de Colágeno, Triglicéridos, MioGlobina – particular del músculo – y un extenso RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO.
1. RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO. Forma tubular que ejerce como almacén de iones de Ca (Calcio) en una fibra muscular, además de participar en el acoplamiento de excitación-contracción. Tiene unos túbulos T, que son invaginaciones del sarcolema. Debemos de recordar que el Calcio, es un elemento indispensable para el proceso de extracción-contracción del músculo.
Ante un estímulo como el deporte, estrés o daño muscular, tiene el potencial de convertirse en cualquier tipo de célula.
3. MIOFIBRILLAS Elementos contráctiles, haces de filamentos del citoesqueleto que se extiende a lo largo de cada fibra muscular. FILAMENTOS FINOS (ACTINA) + FILAMENTOS GRUESOS (MIOSINA) que son organizados por SARCÓMEROS, unidades estructurales funcionales de una unidad muscular.
4. SARCÓMERO. Rodeado de barras de actina y bandas de miosina. En cada uno de sus extremos, tiene un disco Z, que dentro se encuentran dos proteínas:
Ø Titina. Proteína elástica que ancla los filamentos gruesos al disco Z. Mantiene la estructura del sarcómero y permite su ACORTAMIENTO PASIVO después de cada elongación. Es la más grande que conocemos.
Ø Nebulina. Proteína no elástica que se encuentra en el filamento fino aportando ESTABILIDAD a su estructura.
5. FILAMENTOS GRUESOS. (250 moléculas de MIOSINA). Tiene una interacción con la actina y una actividad ATPasa (genera energía).
Cada isoforma de cadena de miosina tiene su propia característica ATPasa. Los tipos IIA y IIX son las más rápidas (con ciclos de ATPasa lógicamente más cortos). Las fibras que tienen estas isoformas, tienen más altas velocidades de acortamiento ya que la velocidad con la que la miosina hidroliza el ATP va influir en la rapidez del movimiento.
6. Filamentos FINOS (ACTINA + dos proteínas reguladoras: TROPOMIOSINA + TROPONINA).
1.3 El acoplamiento excitación – contracción
De la médula espinal, procede la neurona motora o MOTONEURONA – fibras nerviosas- que conectan con una unidad motora. Hay una UNIÓN NEUROMUSCULAR, que es la conexión sináptica entre la terminación axónica de una motoneurona y la fibra muscular. Y la región del sarcolema especializada en la U. Neuromuscular se denomina PLACA MOTORA TERMINAL o PLACA MOTRIZ.
1. Cuando la fibra de la neurona motora, llega al sarcolema a través de impulsos nerviosos concretamente dentro de la placa motora terminal en la HENDIDURA SINÁPTICA, sólo se liberan los puntos receptores de la ACETILCOLINA (Ach) que es un neurotransmisor entre células excitables. Y todo ello hace una activación de RECEPTORES SINÁPTICOS para Ach que en el sarcolema genera è POTENCIAL DE ACCIÓN.
2. Este PA desencadena una liberación de Ach è Que se unen con los receptores, y los canales regulados por ligando se abren y el ingreso neto de NA+ desencadena un potencial de acción que se propagará sobre la membrana celular y despolariza los túbulos.
3. Al despolarizar los túbulos T, se activa el DHPR (dihidropiridina) abriendo los canales de calcio RyR presentes en el retículo sarcoplasmático. Y estos iones de Calcio se unen a la TROPONINA, y está, interacciona con la TROPOMIOSINA se desplaza para exponer los sitios fijadores de MIOSINA en la molécula de actina y así poder realizar la acción DE FUERZA MUSCULAR. (Estos puentes cruzados, experimentan varios ciclos ya que los Iones de Calcio permanecen unidos a la TROPONINA).
1.4 Teoría de los filamentos deslizantes (TEORÍA MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN)
El inicio del deslizamiento se debe a AUMENTO DEL CA2+ en el sarcoplasma, y si está relajada la fibra muscular, la concentración de Ca en el sarcoplasma es bajo ya que la membrana del Retículo Sarcoplasmático contiene bombas para el transporte del Ca2+ que eliminan el calcio del sarcoplasma.
Estos iones, como ya sabemos, se combinan con troponina haciendo que cambie de forma, lo que causa que TROPONINA + TROPOMIOSINA se separe de los lugares de unión a la miosina que posee la actina.
También conocemos que para que haya una contracción muscular, se requiere de Ca2+ y energía en ATP y que una cabeza de miosina actúa como una ATPasa (ADP + P mediante hidrólisis) y transfiere energía incluso estando relajado ya que los puentes de la miosina se encuentran en un estado activado.
Cuando el nivel de Ca2+ se eleva y la TROPOMIOSINA se desliza (abandona su posición de bloqueo) , estás cabezas de miosina se unen espontáneamente a los lugares de unión de la miosina existentes en la actina. (el cambio de forma realizado por la unión de miosina + actina genera el golpe de potencia de la contracción).
Durante el GOLPE DE POTENCIA de los puentes de la miosina, giran hacia el centro del sarcómero y arrastra a los filamentos finos sobre los gruesos hacia la Zona H. Las cabezas de miosina giran a medida que liberan ADP. Cuando se completa el golpe de potencia, el ATP se combina con los lugares de unión del ATP de los puentes transversales èCABEZAS DE MIOSINA SE SEPARAN DE LA ACTINA. Produciéndose por tanto, una degradación del ATP en la cabeza de miosina y recupera su posición original, hasta que se pueda combinar con otra unión de miosina del filamento fino que se encuentre más alejado.
Este proceso, depende siempre de LOS IONES DE CALCIO. Una vez fijados, los puentes cruzados giran de tal manera que los filamentos de ACTINA SON ATRAÍDOS SOBRE LA MIOSINA y hacia el centro del sarcómero. Durante el proceso, el ATP es degradado a ADP y P, acortando el músculo è TENSIÓN. Cuando la estimulación se detiene, el músculo se relaja y regresa a su estado de reposo.
__
La velocidad de los ciclos de los puentes determina la VELOCIDAD de acortamiento del músculo. Cuanto menor carga que ponga al acortamiento, mayor velocidad. Cuando la carga sea mayor, se ralentiza el paso de la conformación de 90 grados a 45. Todo ello, debido a la variante ISOENZIMÁTICA de miosina.
1. Cuando la fibra de la neurona motora, llega al sarcolema a través de impulsos nerviosos concretamente dentro de la placa motora terminal en la HENDIDURA SINÁPTICA, sólo se liberan los puntos receptores de la ACETILCOLINA (Ach) que es un neurotransmisor entre células excitables. Y todo ello hace una activación de RECEPTORES SINÁPTICOS para Ach que en el sarcolema genera è POTENCIAL DE ACCIÓN.
2. Este PA desencadena una liberación de Ach è Que se unen con los receptores, y los canales regulados por ligando se abren y el ingreso neto de NA+ desencadena un potencial de acción que se propagará sobre la membrana celular y despolariza los túbulos.
3. Al despolarizar los túbulos T, se activa el DHPR (dihidropiridina) abriendo los canales de calcio RyR presentes en el retículo sarcoplasmático. Y estos iones de Calcio se unen a la TROPONINA, y está, interacciona con la TROPOMIOSINA se desplaza para exponer los sitios fijadores de MIOSINA en la molécula de actina y así poder realizar la acción DE FUERZA MUSCULAR. (Estos puentes cruzados, experimentan varios ciclos ya que los Iones de Calcio permanecen unidos a la TROPONINA).
1.4 Teoría de los filamentos deslizantes (TEORÍA MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN)
El inicio del deslizamiento se debe a AUMENTO DEL CA2+ en el sarcoplasma, y si está relajada la fibra muscular, la concentración de Ca en el sarcoplasma es bajo ya que la membrana del Retículo Sarcoplasmático contiene bombas para el transporte del Ca2+ que eliminan el calcio del sarcoplasma.
Estos iones, como ya sabemos, se combinan con troponina haciendo que cambie de forma, lo que causa que TROPONINA + TROPOMIOSINA se separe de los lugares de unión a la miosina que posee la actina.
También conocemos que para que haya una contracción muscular, se requiere de Ca2+ y energía en ATP y que una cabeza de miosina actúa como una ATPasa (ADP + P mediante hidrólisis) y transfiere energía incluso estando relajado ya que los puentes de la miosina se encuentran en un estado activado.
Cuando el nivel de Ca2+ se eleva y la TROPOMIOSINA se desliza (abandona su posición de bloqueo) , estás cabezas de miosina se unen espontáneamente a los lugares de unión de la miosina existentes en la actina. (el cambio de forma realizado por la unión de miosina + actina genera el golpe de potencia de la contracción).
Durante el GOLPE DE POTENCIA de los puentes de la miosina, giran hacia el centro del sarcómero y arrastra a los filamentos finos sobre los gruesos hacia la Zona H. Las cabezas de miosina giran a medida que liberan ADP. Cuando se completa el golpe de potencia, el ATP se combina con los lugares de unión del ATP de los puentes transversales èCABEZAS DE MIOSINA SE SEPARAN DE LA ACTINA. Produciéndose por tanto, una degradación del ATP en la cabeza de miosina y recupera su posición original, hasta que se pueda combinar con otra unión de miosina del filamento fino que se encuentre más alejado.
Este proceso, depende siempre de LOS IONES DE CALCIO. Una vez fijados, los puentes cruzados giran de tal manera que los filamentos de ACTINA SON ATRAÍDOS SOBRE LA MIOSINA y hacia el centro del sarcómero. Durante el proceso, el ATP es degradado a ADP y P, acortando el músculo è TENSIÓN. Cuando la estimulación se detiene, el músculo se relaja y regresa a su estado de reposo.
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La velocidad de los ciclos de los puentes determina la VELOCIDAD de acortamiento del músculo. Cuanto menor carga que ponga al acortamiento, mayor velocidad. Cuando la carga sea mayor, se ralentiza el paso de la conformación de 90 grados a 45. Todo ello, debido a la variante ISOENZIMÁTICA de miosina.
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